0

Maturizare organizatorica si dialog deschis

Este a treia editie a Conferintei Nationale de Neurofiziologie Clinica, organizata de ASNER in tot atatia ani, si constat cu bucurie ca si-a gasit o viteza de croaziera care prevesteste numai de bine. In mod particular, am fost impresionat in acest an de calitatea conferentiarilor, unii din strainatate, precum prof. dr. Paolo Maria Rossini din Italia, presedintele Federatiei Internationale de Neurofiziologie Clinica (IFCN), dr. Andreas Schiller din Elvetia, dr. Sandor Beniczky si dr. Mihai Moldovan, ambii din Danemarca, dar si a multor conferentiari din Romania, printre care prof. dr. Dumitru Constantin, dr. Dan Psatta, dr. Tudor Lupescu, dr. Ioana Mindruta, dr. Bogdan Florea si a multor altora pe care nu-i citez, pentru a nu reproduce aici intregul program al conferintei.

Ca un semn al maturitatii echipei organizatorice, mentionez faptul ca la aceasta editie subiectele s-au cristalizat in jurul unor mari teme interconectate (de exemplu: trauma, coma, epilepsia). Participarea a fost activa si dialogul intre auditoriu si conferentiari – deschis. In mod deosebit, prezenta presedintelui IFCN a conferit un gaj de consideratie tinerei si entuziastei echipe de conducere a ASNER, precum si ansamblului comunitatii neurofiziologice romanesti.

Aliniindu-ma pe temele conferintei din acest an, mi-am propus sa contribui cu cateva mecanisme celulare de data recenta, care creeaza substratul evolutiei de la trauma spre coma, pe de o parte, si spre epilepsie, pe de alta parte. Am incercat sa sistematizez diferitele modificari produse la nivelul membranei neuronale si gliale, dar si la nivel molecular, toate acestea antrenand cascade de evenimente cu urmari temporare sau chiar permanente.

Pentru publicul conferintei ASNER, era important sa scot in evidenta expresia electroencefalografica (EEG) a acestor alterari cerebrale, deoarece EEG este inca – si probabil va ramane pentru o buna vreme – unealta clinica cea mai accesibila, daca nu singura, in investigarea creierului. A rezultat, astfel, ca un traumatism cranian poate induce, intr-o prima instanta, o mecano-porare a membranei celulare, urmata de intrare de calciu in interiorul celulelor, care, la randu-i, va induce trei modificari majore: deschiderea barierei hematoencefalice, modificari ale ADN intracelular si/sau deficiente metabolice celulare.

Aceste procese, odata declansate, rezulta in dezechilibre ionice extracelulare in parenchimul cerebral, modificari de sinaptogeneza, excitotoxicitate. In masura in care modificarile sunt persistente, ele pot genera cicatrici si/sau focare epileptice, cu consecinte care depasesc cu mult durata si semnele clinice asociate cu traumatismul propriu-zis. Dincolo de aceste mecanisme, am tinut sa subliniez faptul ca marea majoritate a crizelor epileptice cu generalizare clinica sunt, de fapt, si asta contrar unor teorii vehiculate in trecut si care supravietuiesc inca, crize care se dezvolta dintr-un focar. Sarcina neurofiziologilor este sa localizeze acest focar pentru evaluarea tratamentului si, eventual, rezectia chirurgicala a acestuia.

Intr-o a doua interventie, am vorbit despre formele EEG ale comei rezultate din traumatisme craniene si despre comportamentul neuronal si glial care genereaza undele EEG aferente. Am insistat in mod particular asupra pattern-ului de tip burst-suppression, pe care l-am studiat cu mai multa intensitate in ultimii ani. Rezultatul cercetarilor desfasurate in laboratorul meu de la Montréal a demonstrat ca burst-suppression este o stare de hiperexcitabilitate corticala. Acest fapt ii poate surprinde pe unii, in virtutea conceptului prea usor acceptat conform caruia progresia in coma este rezultatul unei excitabilitati in continua diminuare.

Starea de burst-suppression este insa o exceptie notabila a acestui crez si se datoreaza unor modifica ri ionice extracelulare (mai ales de calciu si clor).
In mod surprinzator, aceste modificari sunt similare – asa cum este si hiperexcitabilitatea in sine – cu cele intalnite in timpul crizelor epileptice. Acest fapt ii face pe unii sa considere ca pattern-ul de burst-suppression este similar cu o criza de epilepsie si, in particular, cu un status epilepticus. Eu consider ca aceasta asemanare este fortata, chiar nejustificata si purtatoare de concluzii problematice, in primul rand deoarece burst-suppression este indus iatrogenic prin anestezie, in majoritatea cazurilor cu agenti reputati pentru proprietatile lor antiepileptice.

Doresc sa mentionez ca – din nou un semn de maturitate din partea echipei responsabile de programul conferintei ASNER – prezentarile mele au fost in mare masura ajutate de prezentarile inrudite, dar cu mult mai multa portanta clinica, ale doctorilor Dumitru Constantin, Ioana Mindruta si Sandor Beniczky.

sursa:  Revista VIATA MEDICALA

Lasa un comentariu

Lasa un comentariu

Categorii

Urmareste-ne si pe FACEBOOK

Purple Day

© 2011 Toate drepturile rezervate, www.aspe.ro. Statutul Asociatiei Pacientilor cu Epilepsie din Romania
Site dezvoltat de EEU Software
Intregul continut este protejat prin Legea drepturilor de autor, toate drepturile fiind rezervate. Toate drepturile referitoare la pagini, continutul si prezentarea site-ului sunt detinute de www.aspe.ro. Este interzisa copierea, modificarea, afisarea, distribuirea, transmiterea, publicarea, comercializarea, licentierea, crearea unor materiale derivate sau utilizarea continutului site-ului in orice scop fara confirmarea scrisa din partea www.aspe.ro.